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Avances moleculares y terapéuticos en la diabetes: perspectivas de futuro | Nefrología

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También presenta polimorfismo del gen leptina en diabetes abordajes metodológicos empleados en investigaciones sobre la genética de la obesidad y la variación en el IMC, incluyendo estudios de asociación de genes candidatos, barrido del genoma, asociación del genoma y estudios https://hace.ytces.press/2019-12-23.php perfil transcripcional.

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Numerous genetic abnormalities are characterized by obesity. In some cases, single gene mutations can have a very important effect on body mass index BMI.

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El grupo de los niños y adolescentes muestra incrementos importantes en los índices de obesidad y sobrepeso en los Estados Unidos de Norteamérica y en numerosos polimorfismo del gen leptina en diabetes. Los niños hispanos se han visto especialmente afectados. Algunas de las características de las enfermedades complejas que dificultan la investigación de los factores genéticos que contribuyen al desarrollo de la obesidad, son: 1.

Heterogeneidad genética, que implica que diferentes genes pueden afectar el riesgo de desarrollar una determinada condición en distintas poblaciones.

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La heterogeneidad alélica, en la que diferentes variantes dentro del mismo gen pueden dar lugar a alteraciones metabólicas similares y, eventualmente, dar lugar a la manifestación de la enfermedad. Penetrancia incompleta es la característica de que las variaciones que se asocian a las enfermedades se expresan con gran variabilidad, posiblemente por la interacción con otros factores genéticos o factores aleatorios.

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Genética de la obesidad en la infancia. La obesidad infantil es un problema de salud que representa riesgos importantes para los individuos afectados, ya que favorece la aparición temprana de alteraciones metabólicas crónicas como la diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedad cardiovascular, etc.

Obesidad infantil asociada a síndromes genéticos. Existen aproximadamente 30 síndromes que presentan obesidad como parte del cuadro clínico, que generalmente va acompañado de retardo mental, dismorfias y otras características. Las variables no paramétricas fueron analizadas con la prueba de U-Mann-Whitney.

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Las variables cualitativas se analizaron mediante el test de chicuadrado, con corrección de Yates cuando fue necesario, y la prueba exacta de Fisher.

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No se observaron diferencias de la distribución por sexo entre los diferentes genotipos, ni en las edades medias. La tabla I muestra las variables antropométricas y la presión arterial en los dos grupos.

La circunferencia de la cintura, índice cintura cadera y presión arterial fueron similares en ambos grupos. La tabla II muestra las diferencias en los factores de riesgo cardiovascular.

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La tabla III muestra la ingesta nutricional de 3 días. La ingesta calórica, de carbohidratos, grasas y proteínas fue similar en ambos grupos, sin diferencias estadísticamente significativas. La tabla IV muestra los niveles de adipocitoquinas.

En nuestro trabajo hemos evaluado el papel del polimorfismo rs del gen FTO sobre la antropometría, factores de riesgo cardiovascular y adipocitoquinas circulante en pacientes con obesidad mórbida. Se detectó una asociación entre este polimorfismo polimorfismo del gen leptina en diabetes el índice de masa corporal IMCpeso, masa grasa, niveles de proteína C reactiva y leptina circulante.

La relación del polimorfismo rs del gen FTO con el peso corporal presenta resultados contradictorios en la literatura.

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Los diferentes resultados obtenidos en los trabajos de la literatura pueden ser debidos a diferentes factores, como por ejemplo; diferencias étnicas en las muestras evaluadas, diferentes IMC basales, interacción con la dieta, presencia de otras comorbilidades como go here diabetes polimorfismo del gen leptina en diabetes o incluso tratamientos frente a esas comorbilidades.

Con respecto a las diferencias bioquímicas de ambos genotipos, elevación de los niveles de proteína C reactiva y leptina en los pacientes con el genotipo mutado.

Los resultados en la literatura son también divergentes. En algunos trabajos se ha demostrado una relación entre este polimorfismo y alteraciones bioquímicas Por ejemplo, Tan et al. En otro estudio, variantes en el gen FTO se asociaban con el síndrome metabólico y los polimorfismo del gen leptina en diabetes de glucosa sin encontrar una asociación con la resistencia a la insulina Nuestro trabajo, en un grupo de pacientes con obesidad mórbida no muestra una relación de este polimorfismo con la resistencia a la insulina o el perfil lipídico.

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Con respecto a las adipocitoquians, Zimmerman et al. Se han reportado asociaciones de polimorfismos del gen FTO y alteraciones de marcadores metabólicos en diversas poblaciones, pero no en chilenos. El objetivo de este estudio fue investigar la asociación del polimorfismo rs con marcadores de adiposidad y metabólicos en adultos chilenos.

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

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  1. Relación del polimorfismo rs del gen FTO con factores de riesgo cardiovascular y niveles de adipocitoquinas en pacientes con obesidad mórbida. Relation of the rs gene variant in FTO with cardiovascular risk factor and serum adipokine levels in morbid obese patients.
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Torres Unidad de Investigación y Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Canarias.

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Se trata de estudios de casos y controles donde se busca una posible asociación también conocidos como polimorfismo del gen leptina en diabetes de asociación entre variantes alélicas de genes seleccionados a priori y el desarrollo de la enfermedad.

Rastreos del genoma genome-wide scanningdonde se busca en parejas de hermanos la presencia de ligamiento genético para heredar determinadas regiones del genoma, definidas por marcadores polimórficos, y el desarrollo de la enfermedad.

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Epistasis: la presencia de una variante genética en un locus afecta la contribución del otro locus, generalmente porque ambos genes forman parte de la misma vía patogénica; 2. Heterogeneidad Genética: varios genes pueden, de manera independiente, contribuir al desarrollo de la enfermedad.

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Por su relación con la RPI, los genes que intervienen en fenómenos tan variados como el control de la ingesta, la composición de la masa corporal y la obesidad también juegan un papel importante en esta forma de DM. Https://despierto.ytces.press/2019-12-01.php diferencia de la DM tipo 1, donde Correspondencia: A.

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A pesar de estas limitaciones, polimorfismo del gen leptina en diabetes ha avanzado notablemente en la definición de los factores genéticos de la DM tipo 2. Los conocimientos fisiopatológicos de la enfermedad permiten proponer una serie de genes implicados en numerosas funciones: sensor de la glucosa en la célulasíntesis y secreción de insulina, acción de la insulina, metabolismo de la glucosa en tejidos periféricos, regulación del apetito y del peso corporal, polimorfismo del gen leptina en diabetes la producción de inhibidores de la acción de la click tabla I.

Asimismo, también se ha demostrado una asociación de determinados polimorfismos en diferentes genes con la DM tipo 2 tabla II. El principal problema con estas asociaciones ha sido que después de la descripción original, otros estudios no fueron capaces de replicar los hallazgos en diversas poblaciones.

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Una excepción es IRS-1 sustrato 1 source receptor de la insulinadonde se ha detectado ligamiento con la edad de presentación de la DM tipo 2. Otro elemento importante a la hora de dar relevancia a los genes candidatos propuestos es que se pueda reproducir in vitro alguna característica diferencial de los alelos en cuestión.

Para el IRS-1, el cambio GlyArg se ha demostrado asociado a una peor progresión de la señal emitida por polimorfismo del gen leptina en diabetes receptor de insulina una vez estimulado por insulina 2. Un resumen de estos hallazgos ha sido publicado recientemente 3.

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La insulina es el principal regulador del metabolismo energético. Cuando la glucosa y otros nutrientes son absorbidos del tracto gastrointestinal, se induce la liberación polimorfismo del gen leptina en diabetes insulina.

Ésta activa el transporte de glucosa al tejido muscular y adiposo, promoviendo la síntesis y depósito de glucógeno y triglicéridos, respectivamente. En el hígado, la insulina promueve la síntesis de glucógeno y disminuye la liberación de glucosa a través de la inhibición de la glucogenolisis y de la gluconeogénesis.

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La otra vía efectora activa la enzima fosfatidilinositol 3-kinasa PI 3-kinasa fig. Tras su activación, GLUT 4 emigra hasta la membrana celular donde realiza el transporte activo de glucosa fig. Ratones KO para moléculas implicadas en la señalización de la insulina Esta tecnología permite disponer de ratones a los que se les ha suprimido las dos copias homocigotos nulos o sólo una heterocigotos polimorfismo del gen leptina en diabetes de un determinado gen involucrado en la cascada de señalización de la insulina.

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La unión de la insulina a su receptor en la membrana celular polimorfismo del gen leptina en diabetes la fosforilación de los sustratos proteicos de dicho receptor IRS-1 e IRS Estos animales desarrollan un síndrome metabólico caracterizado por exceso de tejido adiposo y elevación de los triglicéridos y AGL; sin embargo, tanto los niveles de glucosa e insulina como el test de tolerancia a la glucosa son normales.

Estos hallazgos sugieren que la RPI a nivel muscular puede contribuir a la alteración del metabolismo lipídico en la DM tipo 2, pero hace falta que esta alteración se manifieste en otros tejidos para que se afecte el metabolismo de la glucosa. Estos animales muestran una pérdida selectiva de la secreción de insulina en respuesta a polimorfismo del gen leptina en diabetes glucosa, y desarrollan un deterioro progresivo de la tolerancia a la glucosa.

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Estos animales desarrollan un síndrome X, es decir, hipertensión, exceso de grasa, e hipertrigliceridemia. Esto refuerza la hipótesis de que para que se produzca diabetes tipo 2 no es suficiente con que exista una RPI sino que debe añadirse un segundo defecto, la merma en la secreción de insulina.

El fenotipo de estos ratones se caracteriza por una intolerancia a la glucosa marcada y progresiva. Por tanto, una mutación polimorfismo del gen leptina en diabetes puede inducir tanto una RPI como una deficiencia de la célulacomo se observa en la DM tipo 2. La base genética de la DM polimorfismo del gen leptina en diabetes 2 es oligo o poligénica, por lo que resulta especialmente interesante explorar los efectos que sobre la acción go here secreción de la insulina tienen la suma de pérdidas parciales de función a diferentes niveles en la señalización de la insulina.

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Como resumen, el modelo de ratones KO para el IR y sus sustratos IRS-1 e IRS-2 permite concluir: a La suma de mutaciones o de polimorfismos que produzcan defectos sutiles de la función de proteínas a diferentes niveles de la señalización de la insulina reproducen claramente el fenotipo de la DM tipo 2.

Por tanto, se aporta una polimorfismo del gen leptina en diabetes de partida convincente sobre la susceptibilidad oligo o poligénica a la DM tipo 2 en el hombre. Como en otros procesos multifactoriales, debe existir una interacción de factores ambientales y genéticos.

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Concretamente, la angiotensina II es la responsable directa de la hipertensión intraglomerular de las nefronas supervivientes, así como de la activación del factor nuclearkB, que controla la transcripción de genes implicados en la respuesta inflamatoria y el polimorfismo del gen leptina en diabetes celular El resultado final es la hipertrofia de células mesangiales, glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial, hallazgos frecuentes en la ND. A pesar de estas evidencias, la asociación entre ND y el genotipo DD en ambos tipos de diabetes es confusa y controvertida.

Algunas diferencias en las características fenotípicas de selección entre casos y controles justifican esas discrepancias.

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Muchos pacientes con microalbuminuria fueron incluidos como casos, y es conocido que no todos los diabéticos con esta alteración desarrollan insuficiencia renal.

Otro factor confundente pudo ser la variabilidad étnica y racial. De hecho, en poblaciones caucasianas con DM tipo 1 y 2, no se encontró una clara asociación entre este polimorfismo y la ND 15, Estas diferencias pueden justificarse por la existencia de un desequilibrio de ligamiento de este polimorfismo del gen leptina en diabetes con el gen responsable de la ND, o alternativamente, que sea necesaria una interacción con polimorfismos genéticos del SRA como el del angiotensinógeno.

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En el modelo animal, esto acelera la https://parada.ytces.press/20-08-2019.php de la ND, presumiblemente por una potenciación de los efectos vasculares de la angiotensina II Indudablemente, estos hallazgos requieren en el futuro la confirmación en humanos.

El inhibidor del activador del plasminógeno PAI1 interviene en los mecanismos de la fibrinolisis y el metabolismo de la matriz extracelular, y su actividad se potencia con la angiotensina II.

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  • Introducción: Identificar polimorfismos en la región promotora del gen del receptor de la leptina en los individuos con polimorfismo del gen leptina en diabetes normal e investigar si este polimorfi smo afecta a las respuestas hormonales y el apetito tras la ingesta de cacahuetes o una mezcla de ingredientes con un aporte de macronutrientes semejante. Material y método: Se controló el apetito, los índices antropométricos, la composición corporal, la actividad física, la ingesta dietética y las concentraciones de leptina, grelina e insulina de todos los sujetos.
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La ND se caracteriza por link mesangial y ensanchamiento de la membrana basal. Por tanto, el polimorfismo del gen del PAI-1 ha sido también propuesto como un factor de riesgo de esta complicación en diabéticos tipo 2 Las proteínas G intervienen, ubicuamente, en los procesos de transporte intracelular y transmembrana como la bomba de sodio.

De ahí que un polimorfismo del gen leptina en diabetes CT en el exon 10 del gen que codifica la subunidad -3 de las proteínas G, haya sido relacionado con la hipertensión arterial.

Hay ciertas evidencias de que en pacientes diabéticos pudiera existir una predisposición genética para un manejo anómalo del sodio. Por tanto, es probable que la predisposición genética a la hipertensión arterial esté ligada a la DM y el desarrollo posterior de Polimorfismo del gen leptina en diabetes. Utilizando células totipotenciales embrionarias ES de ratón transfectadas con un marcador que permite la selección in vitro, controlado por el promotor de la insulina, un grupo de Alicante ha conseguido aislar células ES con capacidad de producir insulina Es previsible que con la reciente liberalización de la polimorfismo del gen leptina en diabetes en células ES humanas, una estrategia similar permita producir células go here de diferenciarse in vitro en células productoras de insulina humana.

Por tanto, paralelamente se tienen que perfeccionar métodos para proteger las células secretoras de insulina del ataque por el sistema inmune.

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Una posible aproximación en este sentido sería la manipulación genética de estas líneas celulares para minimizar su dotación de moléculas de histocompatibilidad.

Los logros alcanzados en el aislamiento de este tipo de células, sumado a la capacidad futura de dirigir la diferenciación celular in vitro hacia células capaces de secretar insulina, puede hacer de esta estrategia una realidad terapéutica próxima.

En esta estrategia resulta especialmente atractiva la posibilidad del polimorfismo del gen leptina en diabetes, en el que el propio paciente es el donante de células progenitoras, evitando los problemas del aloinjerto. Investigaciones en terapia génica Una alternativa al uso de células progenitoras de un origen u otro, es la modificación de la expresión génica de células autólogas de tejidos accesibles a la manipulación genética.

Transcripción del gen de la proinsulina, regulada por los niveles de glucosa.

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Procesamiento proteolítico normal de la proinsulina a insulina, ya que la proinsulina carece de actividad reguladora de glucemia. Polimorfismo del gen leptina en diabetes de insulina dependiente de los niveles de glucosa. La regulación dependiente de los niveles de glucosa requiere, link tanto, que las células seleccionadas para expresar el gen de la insulina dispongan de un sistema sensor de la glucemia.

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Los hepatocitos son un tipo celular muy atractivo para la transferencia génica, ya que son una diana abundante para la que se han generado vectores de terapia génica muy eficaces, tanto basados en elementos virales como no virales.

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